內酰胺酶既可以在細菌內組成型表達，如銅綠假單胞菌；又可以由質粒介導的誘導表達，如嗜水氣單胞菌及金黃色葡萄球菌。而質粒介導的方式是細菌耐藥性傳播的一個主要機制，在革蘭氏陰性菌中利用接合的方式進行傳播，而在革蘭氏陽性菌中利用轉導的方式獲得耐藥性狀。細菌的這種耐藥性狀的可轉移性正是細菌耐藥性爆發(fā)的原因。在革蘭氏陰性菌中，內酰胺酶象胞外酶一樣被分泌到膜外的環(huán)境，而在革蘭氏陽性菌中，β內酰胺酶在它與受體結合以攻擊抗生素的之前則停留在周質腔中。
1.細菌產生β-內酰胺酶可使易感抗生素水解而滅活。
2.對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩(wěn)定的廣譜青霉素和二、三代頭孢菌素，其耐藥機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶結合，使其停留于胞膜外間隙中，不能進入靶位發(fā)生抗菌作用。
3.青霉素結合蛋白(PBPs)靶蛋白與抗生素親和力降低，PBPs增多或產生新的PBPs均可使抗菌藥物失去抗菌作用。
4.細菌的細胞壁或外膜的通透性改變，使抗生素不能或很少進入細菌體內到達作用靶位，革蘭陰性菌的外膜是限制β-內酰胺類抗生素透入菌體的一道屏障。銅綠假單胞菌對β-內酰胺類抗生素耐藥性是由于外膜非特異性孔道蛋白缺陷所致的。
更新時間：2022-07-27 
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